Proses Mekanisme siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode
sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian
jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang
terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini,
atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara
kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan
tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel
perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol
ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi
peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai
berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi
atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel,
sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal
kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel
telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya
sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke
ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum
yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls
berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai,
tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini
mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus
meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua
katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu
ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric
berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot
juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel
terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel
melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot.
Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke
dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan
fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri
secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh
dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol
dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir
sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik
volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah
darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar
dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi
sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume
diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain
perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi
karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup
aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva
tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch).
Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup
aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel
masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada
darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan
terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV
membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup
periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi
ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol
sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium
terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah
yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke
ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat
karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian
pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah
disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode
penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri.
Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung
lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai
kembali.
Daftar Pustaka
- Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC. 2002
Tidak ada komentar:
Posting Komentar